Основные биохимические проявления сахарного диабета


Сахарный диабет (греч. diabetes; diabaino проходить сквозь, протекать)-это синдром хронической гипергликемии, развивающийся вследствие относительной или абсолютной недостаточности инсулина, характеризующийся нарушением всех видов обмена веществ и в первую очередь углеводного, также развитием сосудистых осложнений.

У здорового человека в сутки секретируется 40-50 ед инсулина . В условиях физиологической нормы важнейший стимулятор продукции инсулина — глюкоза. Содержащаяся в крови глюкоза стимулирует (по-видимому, через рецепторы β-клеток инсулярного аппарата) продукцию инсулина. Неясно, реализует­ся этот эффект через цАМФ или цГМФ. Кроме того, эффект глюкозы на продукцию инсулина реализуется, видимо, и за счет ее метаболитов, образующихся в β-клетках (возможно, это глицеральдегид и диоксиацетон). Стимулирует продукцию инсулина и манноза.


Активаторы продукции инсулина — также аминокислоты лейцин и глута-миновая кислота. Механизм их влияния неясен, однако в раннем детстве можно наблюдать возникновение гипогликемии после нагрузки лейцинсодержащим белком (лейцинчувствительная гипогликемия).

Продукцию инсулина активируют соматотропный гормон и глюкагон, а также неидентифицированный продукт из ядра вентромедиальной области гипофиза (соматолиберин?), энтерогормоны секретин и панкреозим, а также кетоновые тела, пропионовая, масляная и лауриновая кислоты .

Глюкагон может непосредственно стимулировать продукцию инсулина, однако может осуществлять это и косвенно, через способность повышать содержание глюкозы в крови. Соматотропный гормон ускоряет выход инсулина из β-клеток непосредственно, но благодаря способности тормозить проникновение глюкозы в клетку и активировать липолиз обладает заметным диабетогенным действием.

Энтерогормоны обеспечивают усиленный выход инсулина в ответ на оральный прием глюкозы. В связи с этим уровень инсулина при таком пути введения сахара повышается заметнее, чем при внутривенном введении.

Ингибиторы секреции инсулина — моносахариды — производные глюкозы и маннозы (2-дезоксиглюкоза и манногептулоза), а также инсулин, адреналин, АКТГ, кортизол (три последних могут рассматриваться как факторы, опреде­ляющие развитие диабета при хроническом стрессе). Кроме того, ингибитор секреции инсулина — соматостатин, который действует еще и опосредованно, снижая продукцию гормона роста — одного из стимуляторов секреции инсулина.


Дефект инсулина, лежащий в основе сахарного диабета , может возникать в связи с нарушениями разных этапов синтеза или механизмов, обеспечива­ющих его действие. Из важнейших молекулярных дефектов можно назвать дефекты:

(1) превращения проинсулина в инсулин, что связано с мутациями в участкесоединения α- и β-цепей с С-пептидом в проинсулине (в этом случае в кровибольных содержится в большом количестве гормонально неактивный проинсулин);

(2) молекулярной структуры инсулина (замена Фен на Лей вблизи С-конца β-цепи), снижающее его активность на порядок;

(3) рецепторов инсулина при продуцировании нормального гормона, нарушаю­щего связывание инсулина с мембраной клеток-мишеней;

(4) сопряжения между инсулин-рецепторным комплексом и вторым звеном передачи сигнала в клетку при нормальной продукции и обычном количестве инсулиновых рецепторов в клетках-мишенях .

Предрасположенность к заболеванию обусловливается наличием диабета у обоих родителей или близнеца, массой тела при рождении выше 4,5 кг частыми абортами или мертворождениями в анамнезе.

Вместе с тем диагноз «преддиабет» обычно ставят ретроспективно.

Классификация сахарного диабета:

1.Эссенциальный диабет(первичный, идеопатический)

Инсулинзависимый сахарный диабет (1-й тип)для которого характерно абсолютная недостаточность инсулина, склонность к развитию кетоацидоза. Страдают чаще дети, подростки, молодые люди до 40 лет.

Морфологический субстрат болезни — деструкции β-клеток под влиянием вирусной инфекции у лиц с отягощенной наследственностью. Жизнь больных зависит от введения инсулина.

Исулин зависимый сахарный диабет делят на:

Сахарный диабет 1а: в основе лежит дефект противовирусного иммунитета (дефект в 6 — 1 хромосоме, связанный с системой НLА -D3,D4), при чем чаще определяется НLА антиген В15. Основную роль в генезе играет вирусная инфекция (вирус неспецифичен: это может быть вирус гриппа, Коксаки, паратифа, краснухи и т.д.). Антитела к клеткам островков обнаруживаются не всегда (т.е. исчезают через 1-3 года).

Сахарный диабет 1б — аутоиммунное заболевание. При наличии вирусов свинки, краснухи, Коксаки вырабатываются антитела перекрестно реагирующие с антигенами β-клеток, следствием является деструкция β-клеток и развивается недостаточность выработки инсулина — сахарный диабет. В первую очередь определяется НLА — антигены В3 В8. Имеется связь сд1б с другими аутоиммуными заболеваниями. Например, аутоиммуный тиреоидит. Антитела обнаруживаются в течении всего периода болезни. При сд1а и сд1б клиника одинакова: нарастает бурно, остро, быстро. Возникает жажда до 10-15 л/сут, полиурия, резкая слабость, гипокалиемия и гипокалийгистия (уменьшение концентрации калия в тканях), резкое похудание (на 10-20 кг) за счет липолиза. У больных отмечается тошнота, рвота, анорексия. В течение нескольких дней может быть летальный исход. 25% детей попадает в стационар в состоянии тяжелого кетоацидоза.

Инсулин независимый сахарный диабет (2-й тип)-диабет более легкий по течению, однако при переходе относительной недостаточности в абсолютную требует серьезного лечения.


В возникновении заболевания играет роль следующие факторы:

1. наследственность (имеет большее значение чем при ИЗСД), что проявляется снижением рецепторов к инсулину.

2. факторы окружающей среды(несбалансированное питание, при этом чаще страдают лица пожилого возраста

3.недостаточность биологического эффекта инсулина при нормальном или повышенном его содержании: часто нарушается сродство (чувствительность) рецепторов тканей к инсулину и наблюдается гиперинсулинизм который ведет к повышению аппетита, что в свою очередь ведет к истощению инсулярного аппарата.

Чаще всего при сд2 имеет место гиперинсулинизм. По этому на первых порах больные часто не худеют, полнеют, но при возникновении декомпенсации все равно худеют.

Сахарный диабет 2-го типа протекает с минимальными обменными нарушениями: нет жажды, полиурии и т.п. но может быть склонность к фурункулезу, парадонтозу, зуд кожи из-за этого диабет диагностируется случайно, либо при декомпенсации (при появлении больных симптомов сд: жажда, полиурия и т.п.)

Осложнения развиваются и при 1-м и при 2-м типе диабета. Соотношение сахарного диабета 1 типа к сахарному диабету 2 типа составляет 1:4.

Симптоматический диабет (другие типы сд, связанные с определенными состояниями и синдромами). Это тот диабет, который развивается при других заболеваниях:

1.заболевания поджелудочной железы:панкреатиты,

опухоли, травмы, операции на поджелудочной железе.

2.болезни гормональной природы:все остальные гормоны являются контринсулярными, поэтому повышение их концентрации ведет к гипергликемии. Например, при диффузном и узловой тиреотоксическом зобе, при акромегалии, при синдроме Иценко-Кушинга, при альдостеронизме и т.д.

3. гипергликемия, вызванная лекарственными средствами. Например, лечение каких-либо заболеваний глюкокортикоидами (преднизолон наиболее часто дает гипергликемию). Некоторые гипотензивные, мочегонные, β-блокаторы, и др.

4.гипергликемии при генетических синдромах и заболеваниях:синдром Клайнфельтера, Дауна, Шерешевского-Тернера и др.

3. Cахарный диабет беременных.Сахарным диабетом страдает около 2% беременных женщин. Выявляемый сахарный диабет при беременности связан с повышением контринсулярных гормонов во время беременности. Сахарный диабет после родов может проходить, может оставаться. Особенностью лечения беременных является то, что им не назначают таблетированные препараты, лечат только диетой и инсулином.

4. Тропический диабетвстречается в африканских странах. В России не актуален.

5. Нарушение теста толерантности к глюкозе (скрытый сахарный диабет).Протекает без клинических симптомов и при нормальной уровне глюкозы в крови. Хотя могут быть малые симптомы сд: зуд кожи, фурункулез и т.п. Такой тип диабета выявляется с помощью тестов нагрузки глюкозой .

6. Генуинный диабет — заболевание полиэтиологической природы. Главные причины проявления его у взрослых — избыточная масса тела и первичная гиперлипемия .

В эксперименте диабет можно вызвать субстанциями, повреждающими β-клетки панкреас (аллоксан, стрептозотоцин, дитизон, флоридзин) .

Хроническое отравление животного аллоксаном, избирательнодействующим на островки Лангерганса, вызывает их перерождение.

Аллоксан — производное пиримидинового ряда — может, по-видимому, образовываться и в организме при оп­ределенных нарушениях обмена. Не исключено, что заболевание сахарным диабетом и у че­ловека связано с появлением в организме и действием этого продукта извращенного обмена. Во всяком случае несомненно, что аллоксановый диабет по своей клинической картине наиболее близок к сахарному диабету у человека, при котором также нарушена внутрисек­реторная функция лангергансовых островков. Таким образом, при помощи аллоксана удается почти точно производить у животных картину сахарного диабета человека, что, конечно, очень облегчает изучение этого заболевания .

Степени тяжести диабета

Выделяют три степени тяжести диабета. К диабету легкой степени относят те формы заболевания, где компенсация обменных нарушений, в частности, нормогликемия, поддерживается одной диетой и в анамнезе не было случаев кетоза. Могут быть начальные проявления осложнений диабета (диабетическая ангиопатия, обратимая нейропатия, микроальбуминурическая стадия нефропатии).

При диабете средней тяжести нормогликемия поддерживается только благодаря приему сахароснижающих препаратов (таблетированных или инсулина); редко возникающий кетоз (на фоне стресса) легко устраняется диетой и адекватной заместительной терапией. Выражены осложнения диабета, но не инвалидизирующие больного (диабетическая ретинопатия, протеинурическая стадия нефропатии, стойкие проявления нейропатии без нарушения функции органов).

Диабет тяжелого течения определяется наличием инвалидизирующих больного специфических осложнений диабета в развернутой стадии. К ним относятся трудно устраняемый длительный, рецидивирующий кетоз или частые кетоацидотические состояния и комы; лабильное течение диабета со склонностью к частым гипогликемиям; пролиферативная стадия диабетической ретинопатии с нарушением остроты зрения; диабетическая нефропатия с явлениями почечной недостаточности; висцеральная и/или периферическая нефропатия с нарушением функции органов; диабетическая стопа с трофическими нарушениями и, в частности, стопа Шарко; инвалидизирующие больного проявления диабетической макроангиопатии .

Биохимические нарушения при недостаточности инсулина включают:

1.Гипергликемию, вызванную нарушением транспорта глюкозы в клетки и компенсаторно ускоренным распадом гликогена. Росту содержания глюкозы способствует также и активация глюконеогенеза в связи со снятием

репрессорного действия инсулина на синтез ключевых энзимов глюконеогенеза и усиленной секрецией глюкокортикоидов, индуцирующих продукцию фермен­тов глюконеогенеза (в первую очередь фосфоенолпируваткарбоксикиназы) в печени и почках.

2.Глюкозурию и полиурию, сопровождающиеся нарушением способности почечных канальцев к реабсорбции глюкозы (транспортная глюкозурия), вместе с которой выделяется много воды. Больной испытывает чувство жажды и голода.

3. Кетонемию и кетонурию, отмеченные тем, что дефицит глюкозы в клетках приводит к более интенсивному использованию в качестве источника энергии липидов. Ацетил-КоА, образующийся усиленно при распаде жиров, не сгорает полностью в ЦТК, и часть его идет на синтез кетоновых тел. Избыточное накопление последних обусловливает их выделение с мочой. Накопление кислых продуктов вызывается еще и тем, что в отсутствие инсулина заторма­живаются реакции ЦТК.

4.Нарушение кислотно-щелочного состояния объясняется накоплением кислых продуктов — кетоацидозом. В начале процесс компенсирован за счет

полной нейтрализации кислых оснований буферными системами. По мере

истощения емкости буферных систем рН смещается в кислую сторону(некомпенсированный ацидоз).

5.Отрицательный азотистый баланс. Усиление глюконеогенеза из глюкогенных аминокислот приводит, с одной стороны, к потере аминокислот и нарушению синтеза белка, с другой — к росту синтеза мочевины.

6. Гиперосмотическую дегидратацию в связи с выделением с мочой большого количества растворимых веществ — глюкозы, кетоновых тел, азотсодержащих соединений и натрия. Клеточная дегидратация с поражением функций мозга ведет к развитию диабетической комы, гиперосмотической по существу .

Клинические проявления:

Симптомы неосложненного сахарного диабета обусловлены, главным образом, инсулиновой недостаточностью, что проявляется гипергликемическим синдромом. Поскольку инсулин обладает анаболическим действием, то при его дефиците больные худеют, несмотря на компенсаторно повышающийся аппетит, достигающий иногда степени булемии (“волчий голод”) .

Когда развиваются осложнения диабета, то к вышеописанным симптомам присоединяются и специфические клинические признаки соответствующих осложнений.

Выделяют острые осложнения диабета (кетоацидотическая кома, гиперосмолярная кома, лактацидоз; см выше) и поздние осложнения (ретинопатия, нефропатия, нейропатия, диабетическая стопа, дерматопатия, макроангиопатия, некоторые редкие инфекции), которые развиваются при любом типе сахарного диабета и главная их причина — неполная компенсация обменных нарушений.

Клинические проявления ИЗСД и ИНСД имеют характерные отличительные особенности.

Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД), тип I, обусловлен вирусным и/или аутоиммунным разрушением бета-клеток и потому с самого начала болезни такие больные нуждаются в заместительной инсулинотерапии, откуда его название инсулинзависимого. При ИЗСД часто находят специфические лейкоцитарные антигены, носители которых, вероятно, предрасположены к аутоиммунным заболеваниям. Но, вместе с тем, наследственность по сахарному диабету обычно не отягощена. ИЗСД болеют до 10-20% всех больных диабетом и он обычно развивается в молодом возрасте, до 30-35 лет. У больных ИЗСД имеется склонность к развитию кетоза и кетоацидоза.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД), тип II или диабет взрослых, связан с резистентностью инсулинзависимых тканей к биологическому действию инсулина, что приводит к гиперпродукции глюкозы печенью и нарушению ее утилизации тканями. Развивается этот тип диабета обычно у полных лиц старше 35-40 лет. Им болеют до 80-90% всех больных диабетом и у многих больных отягощена наследственность по диабету. При ИНСД не отмечается повышенной склонности к развитию кетоза или кетоацидоза. В начале заболевания уровень инсулина в крови повышен, но в дальнейшем, спустя несколько лет, продукция инсулина падает и больные нуждаются в заместительной инсулинотерапии, т.е. развивается так называемый инсулинопотребный диабет второго типа. У очень небольшого числа больных инсулиннезависимый сахарный диабет развивается в молодом возрасте, до 20 лет, и тогда он носит название диабета взрослых у молодых .

Следует заметить, что не всегда удается однозначно определить по клиническим проявлениям и даже лабораторным признакам тип сахарного диабета, особенно, когда он развивается после 30 лет. Тогда тип диабета определяется клиницистом относительно произвольно, с учетом преобладания у больного признаков, характерных для одного из его типов.

Лабораторная диагностика

Включает в себя прежде всего определение концентрации глюкозы в крови. Указанием на наличие диабета может служить ее содержание, превышающее 7,22 ммоль/л (натощак), величины более 9,99 ммоль/л — прямое свидетельство. При подозрении, основанном на анамнести­ческих данных, или при отнесении пациента по каким-либо признакам к группе риска однократное определение при отрицательном результате не исключает возможности заболевания. Нередки и ложноположительные ре­зультаты.

Более информативны пробы с сахарной нагрузкой:

1. Орально натощак 50 г глюкозы с отбором проб крови через 60 и 120 мин. Перед постановкой пробы в течение трех дней рекомендуется диета, содержа­щая 250-300 г углеводов. Не рекомендуется проводить пробу при наличии лихорадки, приеме кортикостероидов, диуретиков, контрацептивов и салицилатов, повышающих толерантность к глюкозе.

На фоне здоровья результаты пробы таковы, ммоль/л: натощак — ниже 5,55, через 60 мин — ниже 8,88, через 120 — ниже 6,66 .

2. Оральный прием 100 г глюкозы — тест более чувствительный, но и болеее трудоемкий: результаты учитывают натощак, через 60, 120 и 180 мин.

Через 120 мин содержание глюкозы в норме ниже 6,66 ммоль/л, значение выше 7,77 указывает на диабет. После 180 мин в норме достигается исходный уровень. Максимальные значения (через 1 ч) не должны превышать 9,99 (обычно — 8,88 ммоль/л) .

Для оценки глкимических кривых введено несколько показателей, из которых наиболее важное значение имеет коэффициент Бодуэна:

(В – А)/А100%,

где А- уровень глюкозы в крови натощак; максимальное содержание глюкозы в крови после нагрузки глюкозой. В норме этот коэффициент составляет около 50%. Значения превышающие 80%, свидетельствуют о серьезном нарушении обмена углеводов .

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ

Диабетический кетоацидоз связан с накоплением в крови кетоновых тел (ацетона, ацетоацетата и β-гидроксибутирата) на фоне выраженной инсулиновой недостаточности и гиперпродукции глюкагона. Клинические симптомынарастают постепенно, в течении суток или нескольких дней, и вначале прогрессирует гипергликемический синдром, к которому присоединяется кетоацидотическое состояние с симптомами: тошнота, рвота, шумное глубокое дыхание с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, мышечные боли, боли в животе, сонливость и заторможенность, которые могут перейти в явную кому. При осмотре, кроме признаков дегидратации, выявляются тахикардия и гипотония.

Лабораторные признаки диабетического кетоацидоза:сывороточный бикарбонат снижается менее 15 мэкв/л, рН артериальной крови — менее 7,3, ацетон плазмы положителен в разведении 1:2 и более, уровень гликемии превышает 350 мг% (19,5 ммоль/л), гиперкалиемия, гиперфосфатемия, умеренная гипонатриемия, повышенный уровень азота мочевины и креатинина .

В состоянии кетоацидоза лечение проводится в следующих основных направлениях: устранение дегидратации, заместительная инсулинотерапия, коррекция электролитных нарушений и поиск и устранение причины (острое инфекционное заболевание, инфаркт, инсульт и др.), спровоцировавшей кетоацидоз.

Для устранения дегидратации обычно требуется ввести до 6-10 л жидкости за сутки. Больным с гипотонией вводится изотонический физиологический раствор, а в остальных случаях — 0,45% физиологический раствор, так как осмолярность плазмы обычно значительно повышена. При этом скорость введения жидкости должна быть высокой: 1000 мл/час в первые 1-2 часа, в дальнейшем — 300-500 мл/час в течении первых 24 часов. Скорость введения зависит от интенсивности мочеотделения, артериального давления и циркуляторной реакции на большую водную нагрузку. Как только гликемия снизится до 250 мг%, вместо физиологического раствора начинают вводить 5% раствор глюкозы, поддерживая гликемию на уровне 250-300 мг%, чтобы предотвратить трудно прогнозируемую гипогликемию и развитие отека мозга .

Предложен целый ряд схем инсулинотерапии диабетического кетоацидоза, но определяет успех лечения, главным образом, регулярное ежечасовое исследование гликемии с оперативной оценкой эффективности введения предшествующей дозы инсулина. Используется для лечения только простой инсулин, предпочтительно человеческий. Вначале вводится струйно внутривенно простой инсулин в дозе 10 ед и одновременно начинают постоянное внутривенное введение инсулина со скоростью 6 ед/час или точнее 0,1 ед/кг/час. Раствор инсулина для внутривенного введения готовится из расчета — 25 ед простого на 250 мл физиологического раствора. Когда для выведения из комы используют внутримышечный способ введения инсулина, то его вводят каждый час из расчета 0,1 ед/кг массы тела. Постоянное внутривенное или ежечасовое внутримышечное введение инсулина продолжают до тех пор пока не нормализуется рН крови. Далее переходят на интенсивную инсулинотерапию .

ГЛИКОГЕНОЗЫ

Гликогенозы (glycogenosis; син. болезнь глнкогеновая).Ряд наследственных болезней связан с нарушением обмена гликогена. Эти болезни получили название гликогенозов. Они возникают в связи с дефицитом или полным отсутствием ферментов, катализирующих процессы распада или синтеза гликогена, и характеризуются избыточным его накоплением в различных органах и тканях.

Для понмания развития гликогенозов необходимо рассмотреть основные моменты обмена гликогена. Этот полисахарид — полимер субъединиц D-глюкозы, связанных 1,4-гликозидными связями в линейные цепи, у которых имеются ответвления через 1,6-гликозидные связи. основные биохимические проявления сахарного диабета

Мономеры глюкозы в составе УДФ-глюкозы включаются в цепь гликогена гликогенсинтетазой (с выделением воды), образуя связи 1,4. Боковые цепи (за счет связей 1,6) присоединяют ветвящий фермент (а-глюкангликозил-1,6-трансфераза).Молекулы гликогена агрегируют, образуют крупные частицы видимые в электронный микроскоп. С этими частицами связаны нековалентно ферменты синтеза и деградации гликогена.

Гликоген расщепляется фосфорилазой, атакующей 1,4-гликозидные связи с высвобождением глюкозо-1-фосфата. Связи ветвлений расщепляет амило-1,6-глюкозидаза, высвобождающая глюкозу. Глюкозо-1-фосфат включается в гликолиз, или в пентозный цикл, либо гидролизуется фосфатазой до глюкозы.Синтез и распад гликогена контролируются гормонами, которые через адени-латциклазную систему обеспечивают фосфорилирование-дефосфорилирование гликогенсинтетазы и фосфорилазы. Фосфорилирование повышает активность фосфорилазы и снижает активность синтетазы.

При немедленной потребности в глюкозе а-клетки поджелудочной железы секретируют глюкагон, который через аденилатциклазу активирует путем фосфорилирования фосфорилазу, переводя ее в активную форму. Последняя высвобождает из молекул гликогена глюкозу. Одновременное фосфорилирование синтетазы гликогена ограничивает его синтез. При избыточном поступлении углеводов с пищей в-клетки панкреатической железы секретируют инсулин, активирующий гликогенсинтетазу. Поступающая в клетки глюкоза частично инактивирует фосфорилазу путем связывания с ней .

Гликогеноз типа (син.: бо­лезнь Гирке, синдром Гирке — Ван-Кревельда, Г. гепатонефромегальный, Г. нефромегалический) встречается наиболее часто, характеризуется гипотрофией с гепатомегалией, нередким увеличением почек, гипогликемией, гиперлактатемией, гипертриглицеридемией, гиперурикемией и кровоточивостью. Патологические симптомы появляются уже на первом году жизни. Характерно выражение лица — «вид китай­ской куклы» .

В основе заболевания — дефект печеночной глюкозо-6-фосфатазы, ограни­чивающий выход глюкозы в кровь при расщеплении гликогена в печени. В связи с этим большая часть глюкозо-6-фосфата вовлекается в основной путь превращений и в пентозофосфатный цикл. В результате увеличивается продукция лактата, который тормозит выделение почками уратов.

Ускорение гликолиза и гликогенолиза ведет к истощению пула АТФ и, следовательно, к ускорению распада нуклеотидов до мочевой кислоты. Таким образом, гиперурикемия обусловлена, с одной стороны, задержкой выведения уратов (торможение лактатом), с другой — усиленным образованием из-за ускоренного распада нуклеотидов.

Гипогликимия(причина судорог), обусловленная недостаточным поступлением в кровь глюкозы, сопровождается снижением уровня инсулина , что ускоряет липолиз, выход свободных жирных кислот. С другой стороны за счет ускоренного гликолиза увеличивается образование 3-фосфоглицеринового альдегида и его окисление в 1,3-дифосфоглицериновую кислоту, сопровождающееся накоплением НАДН2. Рост концентрации НАДН2 стимулирует синтез триглицеридов из α-глицерофосфата и свободных жирных кислот. В итоге гипертриглицеридемия .

Наличие гиперлактатемии, гиперурикемии и гипогликемии заставляют за­подозрить болезнь Гирке. Уточнить диагноз позволяет отсутствие гипергликемической реакции на введение глюкагона, глюкозы или галактозы. Дело в том, что при отсутствии глюкозо-6-фосфатазы образующийся глюкозо-6-фосфат не превратит­ся в глюкозу и уровень ее в крови не повысится.

Абсолютная уверенность в диагнозе обеспечивается выявлением дефицита глюкозо-6-фосфатазы в биоптате печени.

Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Гликогеноз II типа (син.: болезнь Помпе, Г. генера­лизованный,)проявляется уже в начале первого года жизни: вялость, медленная прибавка массы тела, цианотичность, часто увели­чен язык. Причина заболевания — дефект кислой мальтазы (α -1,4-глюкозидазы), являющейся лизосомным ферментом, который расщепляет гликоген до глюкозы. В отсутствии фермента гликоген накапливается в лизосомах, а позднее — и в цитозоле.

Диагноз устанавливают путем исследования биоптатов печени или мышцы — отсутствие кислой мальтазы. Возможно пренатальное установление дефекта по результатам исследования амниотических клеток .

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Гликогеноз III типа (син.: бо­лезнь Кори, лимитдекстриноз, болезнь Форбса) характери­зуется мышечной гипо­тонией, гипертрофией отдельных мышеч­ных групп, нарушениями сердечной про­водимости и кровообращения, гипогликемией, кукловидным лицом.

В основе заболевания лежит дефект амило-1,6-глюкозидазы, нарушающий отщепление ветвлений в молекуле гликогена. |

Лабораторныепризнаки близки к наблюдающимся при болезни Гирке: гипер­гликемия, гипертриглицеридемия, гиперурикемия, а также гиперхолестеролемия.

В отличиеот симптомов при болезни Гирке введение галактозы илифруктозы повышает гликемию, так как глюкозо-6-фосфатаза функционирует. Проба с глюкагоном не вызьшает гипергликемии, но и не увеличивает содержание лактата.

В биоптатах печени снижена активность амило-1,6-глюкозидазы.

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу .

Гликогеноз IV типа (син.: болезнь Андерсена, амилопектиноз, , Г. диффуз­ный с циррозом печени) проявляется как цирроз печени с желтухой и печеночной недостаточностью, обусловленный накоплением гликогена в печени. Позднее может присоединиться мышечная слабость, также вызванная накоплением гликогена. Его избыточное отложение связано с дефектом ветвящего фермента (амило-1,4;1,6-трансглюкозидазы). Этот фермент лимитирует рост наружных ветвей, в его отсутствии гликоген отличается очень длинными наружными ветвями с редкими точечными ветвлениями.

Наличие печеночной недостаточности в качестве единственного признака требует исключить галактоземию и наследственную непереносимость фруктозы, тирозинемию и болезнь Вильсона. Диагноз ставят по результатам исследования активности ветвящего фермента в лейкоцитах.

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу .

Гликогеноз типа (син.: болезнь Мак-Ардла, болезнь Мак-Ардла — Шмида — Пирсона, миофосфорилазная недостаточ­ность) проявляется впервые около 30 лет: боли в мышцах после умеренной физической нагрузки, слабость мышц, мышечные спаз­мы, тахикардия. Установлена связь заболевания с дефицитом мышечной фосфорилазы, отличающейся от печеночной.

Дефект диагностируется на основании лабораторных данных: после напря­женной мышечной работы в крови увеличивается активность мышечных ферментов — креатинфосфокиназы, альдолазы и лактатдегидрогеназы, но остается в норме концентрация лактата. Дело в том, что лактат при мышечной нагрузке растет в связи с ускоренным потреблением мышцами глюкозы. При отсутствии мышечной фосфорилазы энергетика мышцы обеспечивается не глюкозой, а жирными кислотами.

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу .

Гликогеноз VI типа (син.: болезнь Герса, гепато-фосфорилазная недостаточность) — самый легкий по течению однако вариант болезни накопления гликогена, проявляющийся гепатомегалией, слабовыраженным замедлением темпов роста, умеренной ги­погликемией, липемией. В основе заболевания лежит нарушение актива­ции печеночной фофорилазы. Участок нарушения активации фермента у разных больных неодинаков — дефект активации протеинкиназы, киназы фосфорилазы или собственно фосфорилазы. У большей части больных наблюдали отсутствие киназы фосфорилазы.

Лабораторно: гипогликемия обнаруживается не всегда, однако глюкагон не вызывает роста гликемии. Это изменение наряду с легкостью течения позволяет заподозрить заболевание. Однако окончательный диагноз

можно устано­вить, только оценив активность фосфорилазного комплекса в лейкоцитах.

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу .

Гликогеноз VII типа (син.: болезнь Томсона ,гепатофосфоглюкомутазная недостаточность,) напоминает болезнь Мак-Ардля тем, что мышечная нагрузка вызывает боли в мышцах и сопровождается гиперлактат-и гиперпируватемией, возможна миоглобулинурия. Отличается механизмом нарушения углеводного обмена в мышцах — дефицит фосфоглюкомутазы. Диагноз ставят на основании сниженной активности этого фермента в эритро­цитах . Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Гликогеноз VIII типа (син.: болезнь Таруи, миофосфофруктокиназная недостаточность,) — гликогеноз, обусловленный недостаточ­ностью или полным отсутствием активности фосфофруктокиназы в мышцах; характеризу­ется мышечной слабостью, повышенной утомляемостью и отсутствием гиперлактацидемии после физической нагрузки .

Гликогеноз IX типа (син.: бо­лезнь Хага) — сходен по проявлениям с глико-генозом типа YI. Причина — низкая активность фосфорилазы В гепатоцитов.; характе­ризуется гепатомегалией, отсутствием ап­петита; наследуется по рецессивному, свя­занному с полом типу. Может рассматриваться как один из уточненных вариантов болезни Герса.

Гликогеноз комбинированный (g, combinata) -гликогеноз, обусловленный сочетанной недостаточностью нескольких ферментов, например глюкозо-6-фосфатазы и амило-1,6-глюкозидазы и (или) гликоген-ветвящего фермента .

Таблица 2. Типы гликогенозов и их характеристика .

Тип гликогеноза, название болезни

Молекулярная причина болезни

Структура гликогена

Основные органы,ткани и клетки,депонирующиегликоген

тип,болезнь Гирке

Дефицит глюкозо-6-фосфатазы

Нормальная

Печень, почки

IIтип, болезнь Помпе

Дефицит кислой а-1,4 глюкозидазы

Нормальная

Печень, селезенка, почки, мышцы, нервная ткань, эритроциты

IIIтип,болезнь Форбса, или болезнь Кори

Полное или частич­ное отсутствие ак­тивности амило-(1 →6)-глюкозидазы и(или) гликогенвет-вящего фермента

Короткие много­численные внеш­ние ветви (лимит-декстрин)

Печень, мышцы, лейкоциты, эритроциты

IVтип,болезнь Андерсена

Отсутствие 1,4-глюкан-6-а-глюкозил-

трансферазы

Длинные внешние и внутренние ветви с малым числом точек ветвления (амилопектин)

Печень, мышцы, лейкоциты

тип,болезнь Мак-Ардла

Недостаточность фосфорилазы мышц

Нормальная

Скелетная мускулатура

VIтип,болезнь Герса

Недостаточность фосфорилазы печени

Нормальная

Печень, лейкоциты

VIIтип,болезнь Томсона

Недостаточность фосфоглюкомутазы

Нормальная

Печень и(или) мышцы

VIIIтип,болезнь Таруи

Недостаточность или полное отсутствие фосфофруктокиназы мышц

Нормальная

Мышцы, эритро­циты

IXтип,болезнь Хага

Недостаточность киназы фосфорилазы

Нормальная

Печень

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Регуляция скорости протекания реакций определенного метаболического пути является необходимым аспектом в согласованном функционировании сопряженных метаболических путей с целью удовлетворения потребностей отдельных клеток, органов или организма в целом. В большинстве случаев регуляция осуществляется путем изменения скорости одной или двух ключевых реакций, катализируемых «регуляторными ферментами». Главным регуляторным фактором для таких ферментов является концентрация субстрата, определяющий общую скорость образования продук­та данного пути метаболизма. В то же время другие факторы, влияющие на активность ферментов, на­пример температура и рН, у теплокровных живот­ных постоянны и практически не имеют значения для регуляции скорости процессов метаболизма. Кроме того, существуют определенные реакции, ферменты которых имеют Км меньше чем концентрация субстрата в норме, их называют лимитирующими реакциями.

Ясно, что основной точкой регуляторных воздействий является «регуляторные ферменты». Активность таких ферментов, чаще всего, осуществляется по принципу «обратной связи» или «прямой связи» под действием аллостерических модуляторов. Они изменяют конформацию макромолекулы регуляторного фермента, увеличивая или уменьшая его каталитическую активность.

Не меньшее значение имеет и гормональная регу­ляция, осуществляющаяся с помощью нескольких меха­низмов, одним из которых является ковалентная модификация фермента путем фосфорилирования и дефосфорилирования. Этот процесс проте­кает с участием цАМФ и цАМФ-зависимой протеинкиназы и называется быстрой гормональной регуляцией. Второй механизм, – медленная гормональная регуляция, гормоны при этом выступают в качестве индукторов или репрессоров синтеза мРНК в ядре или как стимуляторы стадии трансляции белкового синтеза на уровне рибосом. Такой механизм реализуется достаточно медленно.

Одной из важнейших задач системы регуляции обмена углеводов является также поддержание концентрации глюкозы на определенном уровне в пределах 3,3 — 5,5 мМ/л — обеспечивающей нормальное течение процессов катаболизма и анаболизма в тканях. Постоянная концентрация глюкозы в крови есть результат достаточно сложого баланса процессов поступления глюкозы в кровь и процессов её утилизации в органах и тканях. Важную роль в поддержании постоянной концентрации глюкозы в крови играет эндокринная система организма. При этом гормоны делят на: повышающие уровень глюкозы в крови (глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды (для человека это в основном кортизол), соматотропный гормон, тироксин) и понижающие уровень глюкозы в крови.

Ко второй группе относится только инсулин. Также гормоны можно разделить на гормоны прямого действия на энергетический метаболизм и гормоны косвенного действия (соматотропный гормон).

Патология углеводного обмена.В отношении содержания углеводов в крови выделяют две формы отклонения: гипогликемия и гипергликемии. Увеличение содержания глюкозы в крови — гипергликемия может происходить вследствие чрезмерно интенсивного глюконеогенеза либо в результате понижения способности утилизации глюкозы тканями, например при нарушении процессов ее транспорта через клеточные мембраны. Понижение содержания глюкозы в крови — гипогликемия — может являться симптомом различных болезней и патологических состояний, причем особенно уязвимым в этом отношении является мозг: следствием гипогликемии могут быть необратимые нарушения его функций.

В ряде случаев, генетически обусловленные дефекты ферментов углеводного обмена являются причиной многих наследственных болезней. Примером генетически обусловленного наследственного нарушения обмена моносахаридов может служить галактоземия (дефект синтеза фермента галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы),

фруктозурия (дефект фруктозофосфатальдолазы). Значительную группу составляют

гликогеновые болезни связаные с наследственными,т.е. генетически обусловленными нарушениями метаболических путей синтеза или распада гликогена. Могут наблюдаться или избыточное накопление гликогена в клетках ── гликогеноз, или отсутствие (пониженное содержание) гикогена в клетках ── агликогеноз. При гликогенозах в результате отсутствия одного из ферментов, участвующих в расщеплении гликогена, гликоген накапливается в клетках, причем избыточное накопление гликогена приводит к нарушению функции клеток и органов. В некоторых случаях дефектным является один из ферментов синтеза гликогена, в результате в клетках накапливается гликоген с аномальной структурой, который расщепляется медленнее и в результате он накапливается в клетках. По распространенности гликогенозы могут быть локальными, в этом случае гликоген накапливается в каком-либо одном (иногда двух) органе, но они могут быть и генерализованными, в таком случае гликоген накапливается в

клетках многих органов. Известно более десятка гликогенозов, отличающихся друг от друга характером энзимного дефекта.

Среди патологических состояний углеводного обмена, в данной работе рассматривается, актуальное на сегодняшний день заболевание — сахарный диабет. Выделяют две основные формы сахарного диабета: инсулинзависимый (тип 1) и инсулиннезависимый (тип 2) сд..

Пик заболеваемости ИНСД приходится на возраст 10-12 лет , тогда как ИЗСД страдают люди пожилого возраста. По данным ВОЗ в настоящее время насчитывается около 100 млн. больных сахарным диабетом, и 200-300 млн. страдает скрытым сахарным диабетом.

Все выше изложенное подтверждает огромную значимость углеводного обмена в организме человека. И проявляется как в наличие многочисленных связей углеводного обмена и обмена белков, липидов и минеральных веществ, так и в изобилии энзимопатий (генетически обусловленных), в большинстве своем требующих дальнейших исследований и разработки методов лечения.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

1. Введение

2. Сахарный диабет, формы и причины возникновения

3. Механизмы развития

4. Расстройства обменных физиологических процессов, структуры тканей при сахарном диабете

5. Осложнения сахарного диабета

6. Диабетические комы, виды, проявления

Заключение

Литература

Введение

Актуальность изучения проблем сахарного диабета определяется как исключительно быстрым ростом заболеваемости, так и высокой степенью инвалидизации больных.

Сахарный диабет (СД) — тяжелое системное гетерогенное заболевание, при котором развивается абсолютная или относительная недостаточность инсулина. Дефицит инсулина вначале вызывает нарушение углеводного обмена, а затем всех видов обмена веществ, что в конечном итоге приводит к поражению всех функциональных систем организма. По оценкам, сахарным диабетом во всем мире больны 190 млн. человек, и к 2025 г. этот показатель может достигнуть 300 млн. человек.

Выделяют сахарный диабет 1 типа, развивающийся вследствие абсолютной недостаточности выработки инсулина бета-клетками поджелудочной железы (ПЖ), вызванной, чаще всего, их аутоиммунной деструкцией, и диабет 2 типа, при котором отмечается снижение чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентность), нарушение синтеза и секреции инсулина и повышение продукции глюкозы печенью.

Эпидемиологические исследования демонстрируют, что сахарный диабет 2 типа является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний в мире. Во всем мире СД 2 типа диагностируется у 85-90% от общего числа больных СД, а 5-10% больных приходится на долю СД 1 типа.

Для сохранения жизни и нормальной трудоспособности, а также для профилактики поздних осложнений СД больным, страдающим СД 1 типа, необходима пожизненная терапия инсулином (Ин). Больным с СД 2 типа на протяжении длительного периода времени бывает достаточно терапии диетой и пероральными сахароснижающими препаратами (ПСС). В дальнейшем у них нередко возникает необходимость в проведении инсулинотерапии, и не менее половины таких больных нуждаются в ней для поддержания нормальной жизнедеятельности.

Больные с СД 2 типа подвержены большому числу сосудистых осложнений, приводящих к значительному увеличению заболеваемости и смертности. Сахарный диабет 2 типа ассоциируется с такими микрососудистыми осложнениями, как нефропатия, ретинопатия и нейропатия. Однако принципиальным при СД 2 типа является его способность вызывать развитие макрососудистых осложнений, включая инфаркт миокарда, инсульт и заболевания периферических сосудов. Макрососудистые осложнения являются причиной 2/3 смертельных исходов у пациентов с СД 2 типа Синицына Е.А. Несахарная жизнь диабетиков. «Аргументы и факты». Москва. №33, август. 2009. .

Макрососудистые осложнения в 2/3 случаев являются причиной смертельных исходов у пациентов с СД 2 типа.

Результаты проведенного в Великобритании проспективного исследования СД (UKPDS) показали, что интенсивный контроль гликемии, позволяющий поддерживать сниженный на 0,9% уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1c) в течение 10 лет, приводит к следующему уменьшению риска возникновения осложнений: Бритвин А.А., Цейтлина Е.Ф. Исследование клинической эффективности препарата глидибад у больых сахарным диабетом 2 типа. «Международный медицинский журнал». №6, 2007.

· на 12% снижается риск всех обусловленных сахарным диабетом исходов;

· на 25% снижается риск микрососудистых исходов;

· на 24% снижается риск удаления катаракты;

· на 21% снижается риск ретинопатии;

· на 33% снижается риск альбуминурии;

· на 16% снижается риск инфаркта миокарда.

В связи с вышеизложенным становится ясно, насколько важно добиваться хорошей компенсации СД для улучшения качества жизни больных и предупреждения развития сосудистых осложнений СД.

1. Сахарный диабет, формы и причины возникновения

Сахарный диабет — это нарушение обмена углеводов и воды в организме. Следствием этого является нарушение функций поджелудочной железы. Именно поджелудочная железа вырабатывает гормон, называемый инсулином. Инсулин участвует в процессе переработки сахара. А без него, организм не может осуществить превращение сахара в глюкозу. Вследствие чего сахар накапливается в нашей крови и выводится в больших количествах из организма через мочу.

Параллельно с этим нарушается водный обмен. Ткани не могут удерживать воду в себе, и в результате много неполноценной воды выводится через почки.

Если у человека содержание сахара (глюкозы) в крови выше нормы, то это главный признак заболевания — сахарного диабета. В организме человека за выработку инсулина отвечают клетки поджелудочной железы (бета-клетки). В свою очередь инсулин — это гормон, который отвечает за то, чтобы к клеткам в нужном количестве поставлялась глюкоза. Что же происходит в организме при сахарном диабете? В организме вырабатывается недостаточное количество инсулина, при этом содержание сахара и глюкозы в крови повышенное, но клетки начинают страдать от недостатка глюкозы.

Это заболевание обмена веществ может быть наследственным или же приобретённым. От нехватки инсулина развиваются гнойничковые и другие поражения кожи, страдают зубы, развивается атеросклероз, грудная жаба, гипертоническая болезнь, страдают почки, нервная система, ухудшается зрение.

Формы сахарного диабета

В 1979 году Комитетом экспертов по сахарному диабету Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) была предложена современная классификация диабетического заболевания.

Первичный сахарный диабет

Существуют две основные формы первичного сахарного диабета:

· Сахарный диабет первого типа (юношеский) — инсулинозависимый;

· Сахарный диабет второго типа — инсулинонезависимый.

1. Сахарный диабет первого типа (юношеский) — инсулинозависимый. Он характеризуется инсулиновой недостаточностью, возникающей в результате гибели бета-клеток панкреатических островков. При этом типе диабета наблюдается практически полная (до 90%) гибель клеток поджелудочной железы, в результате чего инсулин перестает вырабатываться. Уровень содержания инсулина у таких больных либо минимальный, либо практически отсутствует. Предположительной причиной гибели клеток является вирусное или аутоиммунное (вызванное патологией иммунитета — защитной системы организма) поражение поджелудочной железы.

При недостатке инсулина глюкоза не поступает в клетки. Основным источником энергии становится жир, и организм расходует свои жировые запасы. Поэтому больные сильно худеют. Когда энергия производится из жиров, печень часть жира превращает в кетоновые тела (ацетон). Происходит накопление кетоновых тел — кетоз. Они начинают выделяться с мочой (можно определить по анализу мочи на ацетон). Необходимо лечение инсулином.

Развивается инсулинозависимый диабет в основном в детском, подростковом и молодом возрасте (до 30 лет), но не исключается и любая другая возрастная категория. В детстве заболевание протекает тяжелее, чем в возрасте 40 лет и старше. Иногда развивается у людей пожилого возраста. Тогда начало заболевания может длиться очень долго (5-10 лет) и по внешним признакам не отличается от диабета второго типа. При этом больного длительно лечат таблетками, а не инсулином. Позднее переходят на инсулин.

2. Сахарный диабет второго типа — инсулинонезависимый. Встречается значительно чаще (почти в четыре-шесть раз). Развивается в основном у взрослых, обычно после 40 лет, за гораздо более долгий период, чем диабет первого типа. Обычно включает длительную преддиабетическую стадию. Не сопровождается накоплением кетоновых тел. При лечении не применяют инсулин.

Характеризуется недостаточностью инсулина, нисулинорезистентностью клеток организма (нарушением чувствительности клеток к инсулину) или нарушением процесса образования и запасания гликогена.

В случае инсулинорезистентности клеток поджелудочная железа вырабатывает инсулин, но он плохо соединяется с рецепторами клеток. Поэтому глюкоза нормально не попадает в клетки. Концентрация ее в крови повышается. У полных июлей рецепторы претерпевают изменения, и инсулина требуется в два-три раза больше, чем людям с нормальным весом. Поэтому такой диабет второго типа предположительно связан с неправильным питанием. В этой ситуации возможен шанс избавиться от заболевания, если похудеть.

При диабете второго типа возможен вариант, что часть секретируемого бета-клетками инсулина дефектна. Такой инсулин не способствует проведению глюкозы в клетки. Нормальный инсулин также вырабатывается, но его недостаточно. Такой диабет невозможно вылечить похудением.

До недавнего времена считалось, что диабет второго типа проявляется только у людей зрелого возраста. Однако в последнее время эта болезнь «молодеет» и может проявиться ранее 30 лет. Такой диабет можно считать проявившимся слишком рано.

В период, когда процессы старения протекают интенсивно, организм увядает, нарушается работа эндокринной системы (70 лет и более) — диабет второго типа можно считать одним из неизбежных заболеваний.

Диабет второго типа чаще всего характерен для людей, имеющих избыточную массу тела. Однако существует небольшой процент больных людей, не страдающих ожирением (примерно один на десять больных). Худощавые диабетики не сталкиваются со многими медицинскими проблемами (избыточный вес, артериальное давление и повышенное содержание жиров в крови), типичными для большинства диабетиков. Они обычно более чувствительны к препаратам. Им следует предупреждать чрезмерное снижение уровня глюкозы в крови и придерживаться специально разработанной схемы питания.

Диабет первого и второго типов относят к первичным диабетам. В настоящее время первичный диабет неизлечим.

Многие медики считают диабет первого и второго типов — разными заболеваниями. Под лечением диабета понимается его компенсация, то есть поддержание сахара в крови близким к нормальному уровню с помощью лекарств, диеты и физических нагрузок.

Скрытый сахарный диабет

Скрытый сахарный диабет (латентный) является следствием нарушения толерантности к глюкозе клеток тканей. Концентрация глюкозы в крови при этом остается нормальной. Человек еще не болен, но и не совсем здоров. Такое состояние может сохраняться длительное время и даже — всю жизнь. Иногда оно может исчезнуть, а иногда — перейти в диабет второго типа. Выявить эту форму можно лишь с помощью глюкозотолерантного теста — сахарной кривой. О необходимости этого теста должен решать врач.

Вторичный диабет

Вторичный диабет обусловлен не заболеванием поджелудочной железы, а различными другими заболеваниями, поэтому не является диабетом. Можно назвать его диабетическими проявлениями. При этом, так же, как н при диабете, уровень глюкозы в крови повышен.

Вторичный диабет наблюдается при:

· заболеваниях щитовидной железы — избыточном выделении гормона (гипертиреоз);

· эндокринных заболеваниях, связанных с избыточным выделением контриисулярных гормонов (антагонистов инсулина);

· болезни Кушинга — избыточном выделении гормонов надпочечников;

· акромегалии (нарушении процессов роста) — вызванной избыточной секрецией гормона роста (соматотропного);

· беременности (сахарный диабет беременных, гестационный диабет). Обычно после родов проходит. Может свидетельствовать об ослаблении функции поджелудочной железы (возможен переход в заболевание).

Если заболевание, вызвавшее повышение концентрации глюкозы в крови, излечимо, то и диабетическое проявление излечимо.

Причины сахарного диабета

Основной причиной сахарного диабета 1 типа является аутоиммунный процесс, обусловленный сбоем иммунной системы, при котором в организме вырабатываются антитела против клеток поджелудочной железы, разрушающие их. Главным фактором, провоцирующим возникновение диабета 1 типа, является вирусная инфекция (краснуха, ветряная оспа,гепатит, эпидемический паротит (свинка) и т.д.) на фоне генетической предрасположенности к этому заболеванию.

Регулярный прием биодобавок, содержащихселен, увеличивает риск развития сахарного диабета второго типа…

Основных факторов, провоцирующих развитие сахарного диабета 2 типа два: ожирение и наследственная предрасположенность:

1. Ожирение. При наличии ожирения I ст. риск развития сахарного диабета увеличивается в 2 раза, при II ст. — в 5 раз, при III ст. — более, чем в 10 раз. С развитием заболевания более связана абдоминальная форма ожирения — когда жир распределяется в области живота.

2. Наследственная предрасположенность. При наличии сахарного диабета у родителей или ближайших родственников риск развития заболевания возрастает в 2-6 раз.

Инсулиннезависимый диабет развивается постепенно и отличается умеренной выраженностью симптомов.

Причинами так называемого вторичного диабета могут быть:

· заболевания поджелудочной железы (панкреатит, опухоль, резекция и т.д.);

· заболевания гормональной природы (синдром Иценко Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома);

· воздействие лекарств или химических веществ;

· изменение рецепторов инсулина;

· определенные генетические синдромы и т.д.

Отдельно выделяют сахарный диабет беременных и диабет, обусловленный недостаточностью питания.

2. Механизм развитие сахарного диабета

В основе развития сахарного диабета лежит абсолютный или относительный дефицит инсулина. Независимо от путей развития (снижение синтеза, секреции, нарушения метаболизма, инактивации инсулина, снижение количества и чувствительности инсулиновых рецепторов в периферических тканях) инсулиновая недостаточность приводит к нарушению обмена углеводов. Патология обмена углеводов характеризуется:

· затруднением транспорта глюкозы в клетки мышечной и жировой ткани,

· угнетением внутриклеточных путей метаболизма глюкозы (в основном в печени) на первом этапе ее окисления — фосфорилирования в глюкозо-6-фосфат в связи со снижением активности ключевых ферментов (гексокиназы, глкжокиназы),

· понижением синтеза гликогена в печени в связи со снижением активности гликогенсинтетазы,

· усилением гликонеогенеза.

Следствием этих процессов является развитие основного симптома диабета — гипергликемии. Нарушение жирового обмена сводится к снижению липогенеза и усилению липолиза. Развивается гиперлипидемия и дислипопротеидемия. В кровь выделяются в повышенных количествах НЭЖК, заменяющие глюкозу в качестве энергетического материала. В печени образуются в повышенном количестве недоокисленные продукты жирового обмена, развивается кетоз.

Для белкового обмена характерен усиленный катаболизм и угнетение синтеза, белки используются в качестве источника энергии. Гомеостаз углеводов, липидов, белков в здоровом организме регулируется гармоничным взаимодействием инсулина с другими гормонами. Нарушение равновесия гормонов приводит к развитию «метаболического синдрома» сахарного диабета, характеризующегося расстройством всех видов обмена и гиперпродукцией контринсулиновых гормонов (глюкагона, соматостатина, катехоламинов, глюкокортикоидов, соматотропина). Обеспечивая метаболизм в условиях инсулиноной недостаточности и энергетического дефицита, они усугубляют нарушения и становятся неотъемлемыми звеньями генеза диабета и связанных с ним расстройств.

3. Клинические и биохимические признаки сахарного диабета

В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов: основные и второстепенные

К основным симптомам относятся:

1. Полиурия — усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует). Проявляется учащённым обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время.

2. Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.

3. Полифагия — постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина (голод среди изобилия).

4. Похудение (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудение (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.

Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1-го типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления.

К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа:

· зуд кожи и слизистых оболочек ,

· сухость во рту,

· общая мышечная слабость,

· головная боль,

· воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению,

· нарушение зрения,

· наличие ацетона в моче при диабете 1-го типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов.

Возникающие биохимические нарушения при сахарном диабете обусловлены не только отсутствием инсулина, но и тем, что в организме начинает превалировать действие контринсулярных гормонов — ГКС, катехоламинов, глюкагона, СТГ.

1. При сахарном диабете возникает гипергликемия, а затем и глюкозурия. Возникновению гипергликемии способствуют следующие причины: а) отсутствие инсулина приводит к тому, что проницаемость мембран клеток уменьшается и поэтому глюкоза в меньших количествах поступает из крови в клетки и ткани; б) под влиянием контринсулярных гормонов в клетках-мишенях повышается липолиз, продукты гидролиза липидов поступают в кровь, увеличивается концентрация СЖК в крови (что также задерживает поступление глюкозы в ткани). Из крови СЖК попадают в печень, усиливается синтез ТАГ. Тем более, что в печени происходит фосфорилирование глицерина и образование a-глицерофосфата, используемого для липогенеза (в др. тканях образование a-глицерофосфата происходит из диоксиацетонфосфата -продукта распада глюкозы- при его восстановлении), а т.к. СТГ препятствует утилизации глюкозы в мышечной ткани, следовательно, в этой ткани не образуется ДОАФ и a-глицерофосфат. Поступающие в печень СЖК препятствуют проникновению глюкозы в ткань. Усиливающийся липогенез в печени приводит к липемии и жировой инфильтрации печени;

в) ГКС повышают количество глюкозы в крови за счёт образования её из продуктов распада аминокислот; г) Катехоламины и глюкагон увеличивают количество глюкозы за счёт распада гликогена, а глюкагон также способствует глюконеогенезу из глицерина.

Таким образом, гипергликемия обусловлена уменьшением утили-зации глюкозы и повышением её синтеза из аминокислот и глицерина. Возникает парадокс — «голод среди изобилия», т.е. глюкозы в крови много, но попасть в клетки и утилизироваться она не может.

Развивающаяся гипергликемия, наряду с уменьшением процессов утилизации глюкозы, приводит к развитию глюкозурии и выведению такого ценного энергетического материала, как глюкоза. Усиленный гликогенолиз, развивающийся под влиянием контринсулярных гормонов в печени, приводит к снижению концентрации гликогена в печени. В белковом обмене наблюдается замедление синтеза РНК, белков, замедление роста и дифференцировки тканей в молодом организме и процессов репарации во взрослом.

3. Сахарный диабет характеризуется гиперкетонемией и кетонурией. Повышенная концентрация СЖК в печени прриводит к тому, что усиливается b-окисление и активные уксусные кислоты используются на образование кетоновых тел (влияние адреналина и глюкагона). Кетогенез имеет биологический смысл. Дело в том, что организм больного сахарным диабетом не может использовать глюкозу как источник энергии, поэтому переходит на продукты распада липидов — кетоновые тела. Кетоновых тел образуется много, попадая в кровь, они вызывают гиперкетонемию, кетоацидоз, кетонурию. У больных сахарным диабетом много больше, чем у здорового человека из ацетоуксусной кислоты образуется ацетона, поэтому появляется фруктовый запах изо рта, пахнет даже кожа. Образование ацетона можно считать компенсаторным явлением, так организм защищается от избытка кислореагирующей ацетоуксусной кислоты.

4. Расстройства обменных физиологических процессов, структуры тканей при сахарном диабете

В основе диабетической ангиопатии лежит повреждение сосудистой стенки (а точнее, эндотелия), с дальнейшим нарушением ее функции. Как известно, при сахарном диабете наблюдается высокий уровень сахара (глюкозы) в крови или же гипергликемия. В результате этой диабетической гипергликемии глюкоза из крови начинает интенсивно проникать в стенку сосуда. Это ведет к нарушению структуры эндотелиальной стенки и, как следствие, повышению ее проницаемости. В стенке кровеносного сосуда накапливаются продукты обмена глюкозы, а именно сорбитол и фруктоза. Они притягивают за собой и жидкость. В результате этого стенка кровеносного сосуда отекает и становится утолщенной.

Также, в результате повреждения сосудистой стенки, активируется процесс коагуляции (образование тромбов), так как эндотелий капилляров, как известно, продуцирует факторы свертываемости крови. Этот факт еще больше ухудшает кровообращение в сосудах. Из-за нарушения структуры эндотелия он перестает секретировать эндотелиальный релаксирующий фактор, который в норме регулирует диаметр сосудов.

Таким образом, при ангиопатии наблюдается триада Вирхова — изменение сосудистой стенки, нарушения системы свертывания и замедление кровотока.

Вследствие вышеперечисленных механизмов кровеносные сосуды, в первую очередь мелкие, сужаются, их просвет уменьшается, а кровоток снижается вплоть до остановки. В тканях, которые они кровоснабжают, наблюдается гипоксия (кислородное голодание), атрофия, а в результате повышенной проницаемости и отек.

Недостаток кислорода в тканях активирует фибробласты клетки, которые синтезируют соединительную ткань. Поэтому гипоксия является причиной развития склерозирования сосудов. В первую очередь страдают самые мелкие сосуды — капилляры почек.

В результате склерозирования этих капилляров нарушается функция почек и развивается почечная недостаточность.

Иногда, мелкие сосуды закупориваются тромбами, а в других образуются мелкие аневризмы (выпячивание сосудистой стенки). Сами же сосуды становятся хрупкими, ломкими, что ведет к частым кровоизлияниям (чаще всего на сетчатке глаза).

Изменения в эндокринологической системе.

Современная эндокринология имеет значительные достижения в изучении различных проявлений влияния гормонов на процессы жизнедеятельности организма. Успехи в клеточной, молекулярной биологии и генетике позволили объяснить многие механизмы развития эндокринных заболеваний, секреции гормонов и их действие, но не изменили мнения о главном предназначении эндокринной системы — координации и контроле функций органов и систем (Дедов И. И., Аметов А. С., 2005). Особая роль придается эндокринной системе в механизмах воспроизводства, обмена информацией, иммунологического контроля.

Эндокринная система оказывает сложное влияние на структуру и функции костно-мышечных тканей. Поэтому как недостаточная, так и избыточная выработка того или иного гормона рано или поздно приводит к развитию патологических изменений в костях, суставах и мышцах (Долгалева А. А., Кудрявцева И. В., 2003). Часто в клинической картине эндокринного заболевания симптомы поражения опорно-двигательного аппарата выступают на передний план. В этой ситуации важно вовремя распознать вторичный характер остеопатии, артропатии, так как адекватная коррекция эндокринной патологии, как правило, приводит к обратному развитию этих изменений.

Наиболее часто имеют поражения костно-суставной системы больные сахарным диабетом, гипо- и гипертиреозом, гиперпаратиреозом, акромегалией, синдромом Кушинга.

Наружение кожи.

Нарастание частоты заболеваемости инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) у детей и подростков требует расширения исследований по профилактическому и раннему выявлению как доклинических стадий сахарного диабета (СД), так и его осложнений, своевременное обнаружение и лечение которых являются основными факторами, позволяющими предотвратить инвалидизацию и сократить смертность больных. При ИЗСД поражаются все органы и ткани организма, наиболее общим механизмом поражения является формирование диабетической микроангиопатии. Ряд авторов не только признают, что поражение кожи при ИЗСД является наиболее доступным признаком для клинической оценки врачом, но и прослеживают связь между поражением кожи при ИЗСД и такими осложнениями этого заболевания, как нефропатия, нейропатия, ретинопатия, развитие ограничения подвижности суставов (ОПС) — артропатия (хайропатия). Большинство исследований, проведенных в основном у взрослых больных, страдающих как инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД), так и ИЗСД, статистически достоверно показывают, что частота встречаемости симптомокомплекса поражения кожи, чаще всего описываемого как «диабетическая дермопатия», возрастает с повышением частоты других специфических осложнений СД. Все исследователи отмечают, что своевременная диагностика и лечение, включающее повышение уровня гликемического контроля, уменьшают проявления осложнений, а на ранних стадиях делают возможным их обратное развитие.

Больные СД склонны к развитию инфекционно-воспалительных заболеваний, особенно при неудовлетворительном контроле гликемии. На поверхности кожи больных СД выявляется в 2,5 раза больше микроорганизмов, чем у здоровых лиц, а бактерицидная активность кожи у больных СД ниже, чем у здоровых, в среднем на 20%, и это снижение прямо коррелирует с тяжестью течения СД, в связи с чем при СД, в том числе ИЗСД, часто наблюдаются различные инфекционно-воспалительные и инфекционно-грибковые заболевания кожи. Прежде всего они развиваются на коже нижних конечностей, пораженных нейропатией и ишемией. Это обычно полимикробные инфекции: золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, грамотрицательные аэробные бактерии и множество анаэробов. На ногах, в области мозолей или в других местах трения и нарушения целостности кожи, в области ногтевых лож образуются язвы или нагноения. Инфекция может распространиться на окружающие ткани, вызывая некротизирующий целлюлит, лимфангит, гнойный миозит, некротизирующий фасциит, остеомиелит или даже газовую гангрену (такие исходы распространения инфекции у детей практически не встречаются). Пиодермии, фурункулы, карбункулы, флегмоны, рожа, дерматиты, эпидермофития, кандидомикоз, хронические паронихии и панариции, инфицированная гангрена встречаются у больных СД значительно чаще, чем в популяции. По принятой нами классификации ИЗСД у детей и подростков инфекционно-воспалительные и инфекционно-грибковые заболевания, в том числе кожи, отнесены не к сопутствующим ИЗСД заболеваниям, а к неспецифическим осложнениям ИЗСД, что правомерно, так как распространенность, тяжесть этих поражений, сложность их лечения у детей обусловлена именно наличием ИЗСД. Фурункулез у больных СД протекает тяжело и длительно, а подкожные абсцессы головы могут привести даже к тяжелым поражениям мозга. У взрослых больных СД встречается и гангрена Фурнье, для которой характерно поражение подкожных тканей в области полового члена, мошонки и промежности, реже — стенки живота. Возбудителем этого поражения является смешанная аэробная и анаэробная микрофлора. Микробно-воспалительные процессы при СД могут привести к сепсису. Присоединение инфекционно-воспалительных и грибковых заболеваний кожи, как правило, приводит к тяжелым и длительным декомпенсациям СД и увеличивает потребность организма в инсулине. У лиц с хорошим контролем СД фурункулез и карбункулы встречаются не чаще, чем в популяции здоровых. Из грибковых поражений у детей с ИЗСД наиболее распространены кандидозы, чаще всего вызывающие ангулярные стоматиты, паронихии, вульвовагиниты или баланиты.

Воспаление пародонта при сахарном диабете. Пародонтит при поражениях органов. Основными механизмами увеличения риска заболеваний пародонта при диабете являются:

1. Васкулярные расстройства — ангиопатии.

2. Дисфункции нейтрофилов — вялое течение процесса со склонностью к его хронизации со скрытой картиной воспаления.

3. Нарушение метаболизма соединительной ткани и основного вещества.

4. Как следствие — торможение фазы репарации и регенерации.

5. Высокая концентрация глюкозы в десневой жидкости и слюне обусловливает наличие питательной среды и активации микрофлоры, ее разрушительный эффект при отсутствии выраженного воспалительного тканевого ответа.

Поражения щитовидной железы, вызывающие множественный кариес, сухость и атрофию слизистой оболочки рта, эпулиды, неизменно провоцируют воспалительно-деструктивные заболевания пародонта. Болезни крови, прежде всего коагулопатии и поражения лейкоцитарного аппарата, являются факторами риска заболеваний пародонта в силу нарушения адекватного ответа на микробную агрессию, в первую очередь со стороны фагоцитирующих клеток. Серьезный отягощающий фактор при заболеваниях пародонта — это наличие сердечно-сосудистых заболеваний, артериальной гипертензии за счет изменения сосудистого ответа в силу нарушения структуры сосудистого русла, особенно в обменных сосудах, а также из-за общего снижения антиоксидантной защиты, усиления перекисного окисления липидов. Болезни почек увеличивают риск развития заболеваний пародонта в силу изменения метаболизма кальция и ухудшают их прогноз. Заболевания желудочно-кишечного тракта в ряде случаев сопровождаются накоплением гистамина в тканях пародонта, что определяет соответствующую клиническую картину. Более того, при некоторых воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта нарушается абсорбция кальция, что отрицательно влияет на состояние альвеолярного отростка челюстных костей. Для возникновения и развития ВЗП важно состояние иммунного статуса организма, наличие у пациента аллергических реакций, которые определяют как характер первичного ответа на повреждение, так и эффективность последующих защитных реакций. В ряде случаев (20 до 40 %) предрасположенность к поражениям пародонта воспалительного характера обусловлена вполне конкретными морфологическими параметрами. К их числу относятся: нарушение структуры тканей пародонта, в частности истонченная слизистая оболочка десны, недостаточная толщина альвеолярной кости; снижение метаболизма волоконных и костных структур, уменьшение количества выделяемой слюны, нарушение защитной функции слюны. Ряд общих синдромов — Дауна, Элерса—Данло, Папийона—Лефевра и др. — характеризуется обязательным вовлечением в процесс тканей пародонтального комплекса. Особого внимания заслуживает отрицательное влияние вредных привычек, в т. ч. курения, на состояние пародонта. Курение активирует рост актиномицетов, за счет микроциркуляторных расстройств подавляет местные и общие защитные реакции организма, снижает бактерицидную активность слюны, уменьшает активность фибробластов. Слизистая оболочка, в норме непроницаемая для микроорганизмов, теряет эту барьерную функцию. Поэтому у курильщиков создаются идеальные условия для инвазии патогенной микрофлоры (спирохет) в глубину тканей. Причиной нарушения процесса заживления у курильщиков является повышенный уровень содержания в плазме адреналина и норадреналина во время и после курения, а также непосредственное влияние смол на раневую поверхность. Во время курения возникает периферический спазм сосудов, который сохраняется на протяжении 40—50 мин после выкуривания даже одной сигареты. Кроме того, процесс курения активно подавляет функции гранулоцитов. Длительное курение приводит к устойчивому нарушению микроциркуляции, снижению метаболизма тканей, а также вызывает изменения эндотелия сосудов. Приведенные данные, будучи по форме научно-теоретическими, на деле являются фундаментом как для построения лечебно-диагностических подходов, так и для формирования принципов профилактики ВЗП.

5. Осложнения сахарного диабета

Сахарный диабет — это одно из наиболее опасных заболеваний в плане осложнений. Если безолаберно относиться к своему самочувствию, не следить за диетой, болезнь наступит с большой вероятностью. А затем отсутствие лечения обязательно проявится в целом комплексе осложнений, которые делятся на несколько групп:

· Острые

· Поздние

· Хронические

Острые осложнения сахарного диабета представляют собой наибольшую угрозу для жизни человека. К таким осложнениям относятся состояния, развитие которых происходит за очень короткий период: несколько часов, в лучшем случае несколько дней. Как правило, все эти состояния приводят к летальному исходу, а оказать квалифицированную помощь требуется очень быстро.

Существует несколько вариантов острых осложнений сахарного диабета, каждый из которых имеет причины и определенные симптомы. Перечислим наиболее распространенные:

Осложнение

Причина

Симптомы, последствия

Группа риска

Кетоацидоз

Накопление в крови продуктов метаболизма (обмена веществ) жиров, т.е. опасных кетоновых тел. Способствуют этому нездоровое питание, травмы, операции.

Потеря сознания, резкое нарушение в работе жизненно важных органов

Больные сахарным диабетом 1-го типа

Гипогликемия

Экстремальное снижение уровня сахара в крови. Причины: передозировка фармацевтических препаратов, прием крепкого алкоголя, чрезмерные физические нагрузки

Потеря сознания, резкий скачок уровня сахара в крови за короткий промежуток времени, отсутствие реакции зрачков на свет, повышенное потоотделение и появление судорог. Крайняя форма — кома.

Больные сахарным диабетом любого типа

Гиперосмолярная кома

Повышенное содержание в крови натрия и глюкозы. Всегда развивается на фоне продолжительного обезвоживания.

Полидипсия (неутолимая жажда), полиурия (усиленное мочеотделение).

Больные сахарным диабетом 2-го типа, чаще всего пожилые люди

Лактоцидотическая кома

Накопление в крови молочной кислоты. Развивается на фоне сердечно-сосудистой, почечной и печеночной недостаточности.

Помрачение сознания, нарушения дыхания, снижение артериального давления, отсутствие мочевыделения.

Больные старше 50-ти лет

Большинство этих осложнений развиваются очень быстро, буквально за несколько часов. Но гиперосмолярная кома может проявлять себя за несколько дней и даже недель до наступления критического момента. Заранее определить возможность наступления такого острого состояния очень сложно. На фоне всех недомоганий, испытываемых больным, специфические признаки чаще всего не заметны.

Любое из этих состояний является показанием для немедленной госпитализации. Отсутствие помощи в течение двух часов значительно ухудшает прогноз для жизни больного.

Поздние осложнения развиваются в течение нескольких лет болезни. Их опасность не в остром проявлении, а в том, что они постепенно ухудшают состояние больного. Даже наличие грамотного лечения иногда не может гарантировать защиту от этого типа осложнений.

К поздним осложнениям сахарного диабета относятся такие заболевания:

1. Ретинопатия — поражение сетчатки глаза, которое затем приводит к кровоизлиянию в глазном дне, отслоению сетчатки. Постепенно приводит к полной потере зрения. Наиболее часто ретинопатия встречается у больных 2-м типом диабета. Для больного со «стажем» свыше 20 лет риск возникновения ретинопатии приближается к 100%.

2. Ангиопатия. В сравнении с другими поздними осложнениями развивается довольно быстро, иногда менее чем за год. Представляет собой нарушение проницаемости сосудов, они становятся ломкими. Появляется склонность к тромбозу и атеросклероз.

3. Полинейропатия. Потеря чувствительности к боли и теплу в конечностях. Чаще всего развивается по типу «перчаток и чулок», начиная проявляться одновременно в нижних и верхних конечностях. Первыми симптомами становятся чувство онемения и жжения в конечностях, которые значительно усиливаются в ночное время. Пониженная чувствительность становится причиной множества травм.

4. Диабетическая стопа. Осложнение, при котором на стопах и нижних конечностях больного сахарным диабетом появляются открытые язвы, гнойные нарывы, некротические (отмершие) области. Поэтому больные диабетом должны особое внимание уделять гигиене ног и подбору правильной обуви, которая не будет сдавливать ногу. Также следует использовать использовать специальные носки без сжимающих резинок.

За 10-15 лет болезни, даже при соблюдении больным всех требований лечения, сахарный диабет постепенно разрушает организм и приводит к развитию серьезных хронических заболеваний. Учитывая, что при сахарном диабете значительно изменяется в патологическую сторону состав крови, можно ожидать хронического поражения всех органов.

1. Сосуды. В первую очередь при сахарном диабете страдают сосуды. Стенки их становятся все менее проницаемыми для питательных веществ, а просвет сосудов постепенно сужается. Все ткани организма испытывают дефицит кислорода и других жизненно необходимых веществ. В разы повышается риск инфаркта, инсульта, развития заболеваний сердца.

2. Почки. Почки больного сахарным диабетом постепенно теряют способность выполнять свои функции, развивается хроническая недостаточность. Сначала появляется микроальбуминурия — выделение белка типа Альбумин с мочой, что опасно для состояния здоровья.

3. Кожа. Кровоснабжение этого органа у больного сахарным диабетом значительно уменьшается, что приводит к постоянному развитию трофических язв. Они могут стать источником инфекций или заражений.

4. Нервная система. Нервная система страдающих сахарным диабетом, подвергается значительным изменениям. О синдроме нечувствительности конечностей мы уже говорили. Кроме того, появляется постоянная слабость в конечностях. Часто больных сахарным диабетом мучают сильные хронические боли.

6. Диабетические комы, виды, проявления

сахарный диабет обменный кома

Диабетическая кома — опасное и тяжелое состояние, при котором в организме человека, болеющего сахарным диабетом, нарушаются все обменные процессы. Кома может развиться из-за сильного понижения (гипогликемия) или повышения (гипергликемия) содержания глюкозы в крови. Такое состояние возможно при инсулинозависимом и при инсулиннезависимом диабете, леченном и даже еще не диагностированном.

Различают следующие виды диабетической комы:

· Гиперосмолярная — Возникает на фоне сильного обезвоживания у больных диабетом 2 типа. Показатели сахара в крови зашкаливают и могут достигать 600мг/дл, без наличия кетонов.

· Кетоацидотическая — чаще всего развивается у больных сахарным диабетом 1 типа. Возникает из-за образования кетонов, которые появляются при переработке жирных кислот. Длительное накопление кетонов запускает патологические процессы в организме.

· Гипогликемическая — Появляется у людей, которые получают много инсулина и нарушают план питания, пропускают приемы пищи. Также причиной осложнения может быть переутомление больного или чрезмерное употребление спиртных напитков.

· Лактатацидемическая (молочнокислая);

Понравилась статья? Поделить с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: